TUBERCULOSE BOVINE

TUBERCULOSE BOVINE  

 La TUBERCULOSE, maladie infectieuse, virulente, très contagieuse, commune à l’homme et à de très nombreuses espèces animales. Elle est due à une bactérie, le bacille de KOCH. La contamination se fait par écoulements du nez ; l’animal se lèche, déglutit, et les bacilles se fixent dans l’intestin. On observe plusieurs formes de la maladie, tuberculose pulmonaire, intestinale, de la mamelle, des organes génitaux, etc... Sur le territoire national, on enregistre une nette amélioration par rapport à 1996, 0.07 % des cheptels infectés contre 0.03 % fin 1998. Mais ce qu’il convient surtout de noter, c’est l’avancement des réflexions relatives à l’évolution de la prophylaxie.


 CAUSES, SYMPTOMES, FACTEURS DE RISQUE!



 La tuberculose est une maladie infectieuse et contagieuse, généralement provoquée par Mycobacterium bovis chez les bovins, par M.avium chez les oiseaux et par M.tuberculosis chez l’homme. Le bacille pénètre habituellement par inhalation dans les poumons. A partir de la localisation initiale, il se multiplie et se répand dans les poumons ou d’autres parties du corps par l’intermédiaire du système lymphatique, des voies aériennes, ou par propagation directe d’autres organes. La tuberculose pulmonaire, forme la plus fréquente, concerne plus de 80 % des cas décelés ; c’est la seule forme qui puisse être contagieuse. La tuberculose extra-pulmonaire peut toucher n’importe quelle partie du corps. Les bovins atteints de tuberculose sont la source principale de M.bovis. Cette bactérie se transmet des bovins vers l’homme de deux manières principales : par voie aérienne (aérosols) et par voie digestive (consommation de lait cru infecté). L’homme atteint de tuberculose pulmonaire à M. bovis est source d’infection pour d’autres sujets et, éventuellement, pour les bovins. La tuberculose bovine a une incubation longue et une évolution chronique. Dans la plupart des cas, les symptômes de la maladie restent longtemps inaperçus et l’animal tuberculeux conserve toutes les apparences d’une santé parfaite. Cependant, chez les jeunes animaux, la croissance s’effectue irrégulièrement et tardivement. Ils gardent un aspect chétif et malingre. Les adultes gravement atteints sont habituellement maigres ; leurs côtes sont saillantes, leur poil est terne et piqué, leur peau sèche, adhérente aux muscles sous-jacents. Ils ont l’oeil terne, enfoncé dans l’orbite, le regard abattu et la tête en extension. Ils sont fréquemment sujets au météorisme et à la diarrhée. A la longue, ils finissent par devenir cachectiques. Leur température, d’abord normale puis irrégulière, s’élève peu à peu, et peut atteindre 41°C vers le soir. La respiration devient courte, rapide, saccadée ; la toux fréquente s’accompagne de jetage jaunâtre, fétide. L’appétit disparaît, la rumination devient irrégulière, lente. A l’heure actuelle, la forme clinique classique de la tuberculose bovine est rarement observée en raison des campagnes nationales d’éradication de la maladie. La répartition des lésions varie également avec la voie de l’infection, qui peut se faire par inhalation (per os), par voie génitale ou percutanée, par la mamelle via le canal du trayon ou au cours de la gestation par l’intermédiaire du cordon ombilical. Les lésions, initialement grises et translucides, sont rapidement transformées par le processus de caséification. Il est possible d’observer des foyers de ramollissement qui signent le réveil de l’inflammation tuberculeuse. Selon leur aspect, on distingue des lésions localisées et bien délimitées : les tubercules, et des lésions étendues et mal délimitées : les infiltrations et épanchements tuberculeux. Les tubercules ont des aspects variables selon leur stade évolutif. Tout d’abord, ils correspondent à des granulations de la taille d’une tête d’épingle ; puis ils deviennent plus volumineux, avec un centre occupé par une substance blanc jaunâtre : le caséum ; par la suite, ils deviennent caséo-calcaires, puis enkystés et fibreux. Les infiltrations sont des lésions mal délimitées de nature exsudative, étendues à tout un territoire ou un organe (surtout les poumons). Les épanchements sont observés dans les cavités séreuses (pleurésie, péricardite, péritonite), parfois dans les articulations ou les méninges : il s’agit d’un exsudat inflammatoire, séro-fibrineux ou séro- hémorragique, riche en cellule lymphocytaires. Les lésions viscérales sont accompagnées de lésions ganglionnaires. Les ganglions peuvent apparaître seuls lésés, d’où la nécessité de rechercher les lésions ganglionnaires, surtout si les lésions viscérales sont peu importantes.

 DISPOSITIF GENERAL DE LUTTE


 La prophylaxie sanitaire constitue le fondement de la lutte contre la tuberculose animale.-+ Le dépistage et l’élimination des animaux infectés conduisent à la suppression de la source essentielle de l’agent pathogène. La lutte contre la tuberculose repose sur la protection des cheptels indemnes, le dépistage des cheptels infectés et leur assainissement. Le dépistage des animaux infectés s’effectue, d’une part, par tuberculination systématique ( selon un rythme désormais variable de 1 à 4 ans, en fonction de la situation épidémiologique du département) de tous les animaux de plus de 6 semaines de tous les cheptels, et d’autre part, par inspection systématique de toutes les carcasses à l’abattoir. L’assainissement des troupeaux est réalisé par le marquage des animaux réagissant à la tuberculination et par leur abattage dans un délai d’un mois. La protection des cheptels indemnes s’effectue par vérification de l’état sanitaire des animaux au moment de leur introduction dans le troupeau. Le plan de lutte, tel qu’il a été conçu, privilégie une stratégie traditionnelle de recherche du défaut par contrôle et inspection. L’autre stratégie consiste à agir en amont des causes : c’est la prévention. Il faut alors maîtriser les facteurs de risque, en particulier l’introduction de bovins dans un cheptel indemne de tuberculose, le voisinage avec une exploitation infectée et la résurgence d’une infection ancienne.