Hypomagnésémie

L'hypomagnésémie  correspondant à une concentration sérique de Mg < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L). Les causes comprennent un apport et une absorption en Mg inadéquats ou une excrétion accrue due à une hypercalcémie ou à des médicaments tels que le furosémide. Les signes cliniques sont souvent dus à une hypokaliémie associée et à une hypocalcémie et comprennent une léthargie, des tremblements, une tétanie, des convulsions et des troubles du rythme. Le traitement repose sur un apport de Mg.

     Étiologie

La déplétion en Mg découle habituellement d'un apport inadéquat associé à une anomalie de la résorption rénale ou de l'absorption intestinale. Les causes de baisse cliniquement significatives du magnésium sont nombreuses ( Causes d'hypomagnésémie). L'hypomagnésémie est fréquente chez les patients hospitalisés et est fréquemment associée à d'autres troubles électrolytiques, dont l'hypokaliémie et l'hypocalcémie. L'hypomagnésémie est liée à une diminution de la consommation en cas de malnutrition ou d'alcoolisme chronique à long terme. La diminution de la prise orale est souvent aggravée par une augmentation de l'excrétion urinaire exacerbée par l'utilisation de diurétiques qui augmentent l'excrétion urinaire du Mg.

Les médicaments peuvent provoquer une hypomagnésémie. Les exemples comprennent l'utilisation chronique (> 1 an) d'un inhibiteur de la pompe à protons et l'utilisation concomitante de diurétiques. L'amphotéricine B peut provoquer une hypomagnésémie, une hypokaliémie et des lésions rénales aiguës. Le risque de chacun de ces troubles augmente avec la durée du traitement par l'amphotéricine B et l'utilisation concomitante d'un autre agent néphrotoxique. L'amphotéricine B liposomale est moins susceptible de provoquer des lésions rénales ou une hypomagnésémie. L'hypomagnésémie disparaît généralement avec l'arrêt du traitement. Le cisplatine peut provoquer une augmentation des pertes rénales de Mg, ainsi qu'une diminution généralisée de la fonction rénale. Les pertes de Mg peuvent êmagnésémie

Symptomatologie

Les manifestations cliniques sont l'anorexie, les nausées, les vomissements, une somnolence, une asthénie, des modifications de la personnalité, une tétanie (p. ex., signe, de Trousseau ou de Chvosteck ou spasme carpopédal spontané), des tremblements et des fasciculations musculaires. Les signes neurologiques, en particulier la tétanie, sont corrélés avec le développement concomitant d'une hypocalcémie et/ou d'une hypokaliémie. Des potentiels myopathiques sont retrouvés à l'électromyographie, mais sont également compatibles avec une hypocalcémie ou une hypokaliémie. Une hypomagnésémie sévère peut entraîner des convulsions tonicocloniques généralisées, en particulier chez l'enfant.

Diagnostic

• Évoqué en cas de facteurs de risque et d'hypocalcémie ou d'hypokaliémie inexpliquées
• Magnésémie < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L)

L'hypomagnésémie est diagnostiquée par le dosage sérique du Mg. Une hypomagnésémie sévère est en général < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). Une hypocalcémie et une hypocalciurie associées sont fréquentes. Une hypokaliémie avec augmentation de l'excrétion urinaire de K et une alcalose métabolique peuvent être présentes. Une carence en Mg doit être suspectée, même lorsque la concentration sérique de Mg est normale en cas d'hypocalcémie inexpliquée ou d'hypokaliémie réfractaire. Une carence en Mg doit également être suspectée en cas de symptômes neurologiques inexpliqués, d'alcoolisme, de diarrhée chronique ou après chimiothérapie par cyclosporine, cisplatine ou un traitement prolongé par l'amphotéricine B ou des aminosides.

Traitement

• Sels de Mg po
• Sulfate de Mg IV ou IM en cas d'hypomagnésémie sévère ou d'incapacité à tolérer ou à adhérer au traitement po

Le traitement par les sels de Mg (sulfate ou chlorure) est indiqué quand la carence en Mg est symptomatique ou reste de manière persistante à < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L). Les patients qui présentent un alcoolisme peuvent être traités empiriquement. Dans de tels cas, des carences proches de 12 à 24 mg/kg sont possibles. Si la fonction rénale est conservée, il faut administrer une quantité d’environ le double du déficit calculé, car environ 50% du Mg administré est excrété dans l’urine. Des sels de Mg po (p. ex., gluconate de Mg 500 à 1000 mg po tid) sont administrés pendant 3 à 4 jours. Le traitement po est limité par l'apparition d'une diarrhée.

L'administration parentérale est réservée aux patients qui présentent des hypomagnésémies symptomatiques graves ou qui ne tolèrent pas les médicaments po. Parfois, une seule injection est administrée chez le patient alcoolique peu susceptible d'adhérer au traitement oral continu. Lorsque le Mg doit être administré par voie parentérale, une solution à 10% de sulfate de Mg (MgSO4) (1 g/10 mL) est disponible pour utilisation IV et une solution à 50% (1 g/2 mL) est disponible en IM. La concentration sérique du Mg doit être surveillée fréquemment pendant le traitement par Mg, en particulier en cas d'insuffisance rénale ou de doses parentérales répétées. Chez ces patients, le traitement est poursuivi jusqu'à ce qu'un niveau normal de Mg plasmatique soit obtenu.

Dans les hypomagnésémies graves, symptomatiques (p. ex., Mg < 1,25 mg/dL [< 0,5 mmol/L] avec des convulsions ou d'autres graves symptômes), 2 à 4 g de MgSO4 IV sont administrés en 5 à 10 min. Si les convulsions persistent, la dose peut être répétée jusqu'à un total de 10 g au cours des 6 h qui suivent. Si les convulsions s’interrompent, on peut injecter 10 g dans 1 L de glucosé à 5% en 24 h suivis d’une quantité maximum de 2,5 g q 12 h pour restaurer les stocks de Mg et prévenir les rechutes ultérieures des concentrations plasmatiques de Mg. Quand la magnésémie est ≤ 1,25 mg/dL (< 0,5 mmol/L) mais que les symptômes sont moins graves, le MgSO4 peut être administré en IV avec du glucosé à 5% à la vitesse de 1 g/h en perfusion lente sur une période maximale de 10 h. En cas d'hypomagnésémie moin grave, une réplétion progressive peut être obtenue par l'administration par voie parentérale de doses plus petites sur 3 à 5 jours jusqu'à ce que la concentration sérique du Mg redevienne normale.

L'hypokaliémie ou l'hypocalcémie concurrente doit être spécifiquement traitée, en plus de l'hypomagnésémie. Ces perturbations électrolytiques sont difficiles à corriger tant que le Mg n'a pas été réintégré. De plus, l'hypocalcémie peut être aggravée par un traitement isolé de l'hypomagnésémie avec du sulfate de Mg IV car le sulfate se lie au Ca ionisé.